Les chercheurs de l’Université de Caroline du Nord identifient le neuropeptide impliqué dans la transmission du signal de démangeaison au cerveau. Ces travaux qui identifient les voies impliquées dans la transmission des sensations de démangeaisons du système nerveux périphérique de la peau au système nerveux central (moelle épinière) désignent, bien évidemment de nouvelles cibles pour de nouveaux traitements.
La dermatite atopique, aussi appelée eczéma, est une affection cutanée chronique qui provoque des démangeaisons persistantes. L’équipe examine une protéine, ou cytokine, appelée interleukine-31 (IL-31), surproduite chez les patients atteints de dermatite atopique et impliquée dans le déclenchement de la réponse aux démangeaisons.
De la peau à la moelle épinière : la sensation de démangeaison est transmise de la peau au cerveau sous la forme d'une série de commutateurs qui s’inversent, explique Santosh Mishra, professeur de neurosciences à l’Université de Caroline du Nord : « Le signal par des projections neuronales dans la peau et passe à travers les ganglions de la racine dorsale (GRD), des groupes de cellules sensorielles situées à la racine des nerfs spinaux pour aboutir à la moelle épinière. Cette voie des ganglions de la racine dorsale à la moelle épinière est une voie de signalisation clé dans les maladies de peau chroniques. « Nous savons que lorsque l'IL-31 se lie au récepteur présent sur les projections neuronales dans la peau, ces neurones signalent un sous-ensemble de neurones dans les GRD appelé TRPV-1, qui transmettent alors leurs signaux à la moelle épinière.
Le neuropeptide NPPB joue un rôle clé dans la signalisation de la démangeaison : l'équipe a ensuite examiné le neuropeptide Natriuretic polypeptide B (NPPB), un peptide libéré par les neurones TRPV-1 dans les GRD lorsque l'IL-31 se lie aux récepteurs dans la peau. Pour tester si NPPB était impliqué dans la signalisation de démangeaisons à la moelle épinière, l’équipe ont utilisé IL-31 pour déclencher des démangeaisons chez la souris. Ils constatent que les démangeaisons diminuent de 70 à 80% chez les souris privées de neuropeptide NPPB ou de son récepteur, ce qui indique que le NPPB joue un rôle crucial dans la voie de signalisation des démangeaisons.
NPBB agit sur les neurones de la moelle épinière, cependant NPBB n’est probablement pas seul en cause car les neurones qui expriment NPBB peuvent exprimer plus d'un neuropeptide. Les chercheurs vont donc poursuivre les recherches pour tenter d’identifier les autres récepteurs impliqués dans la signalisation entre le système nerveux central et périphérique de la démangeaison chronique associée à l'eczéma.
Source: Acta Dermato-Venereologica June 2018 DOI: DOI: 10.2340/00015555-2977 Atopic Dermatitis Linked Cytokine Interleukin-31 Induced Itch Mediated via a Neuropeptide Natriuretic Polypeptide B
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